| Principales indications |
Le sodium est le principal cation du milieu extracellulaire et joue un rôle fondamental dans la distribution de l'eau (l'eau suit le sodium), dans le maintien de la pression osmotique ainsi que dans l'équilibre acido-basique. Le sodium est absorbé par le tractus gastro-intestinal et est excrété par les reins. Son dosage sanguin et urinaire fait partie du dépistage et la surveillance de l'équilibre acidobasique, des états d'hydratation, de certaines pathologies, essentiellement rénales et hépatiques. Variations pathologiques Hyponatrémie (Inf à 135 mmol/L). Déshydratation extracellulaire (vomissements répétés, diarrhées, rhabdomyolyse, traumatismes, brûlures étendues). Réduction de réabsorption rénale; Rétention d'eau excessive (œdème dans les cirrhoses ascitiques, l'insuffisance cardiaque, les syndromes néphrotiques). Hypernatrémie (sup à 145 mmol/L). Perte excessive de liquide (diarrhée, vomissements, sudation, pertes respiratoires). Consommation excessive de sel. Augmentation de réabsorption rénale.
Le Potassium est le cation intracellulaire majeur. Il assure le maintien de l'osmolarité de la cellule et intervient dans la transmission de l'influx nerveux. Il joue dès lors un rôle fondamental dans l'activité neuromusculaire (cardiaque et squelettique). Le Potassium est absorbé par le tractus gastro-intestinal et est excrété par les reins.Le dosage du potassium plasmatique et urinaire est nécessaire pour caractériser un déficit ou une rétention en potassium. Hypokaliémie ( Inf à 3,1 mmol/L). Elle résulte souvent d'une déplétion potassique et elle est favorisée par l'alcalose et l'anabolisme. Causes : diarrhée vomissements augmentation de l'excrétion rénale redistribution ou transfert vers le milieu intracellulaire (hyperinsulinémie, intoxication au baryum ou à la chloroquine, phéochromocytome...) apports insuffisants (anorexie, alcoolisme) hypercorticisme associé à une hypertension artérielle. Hyperkaliémie (Sup à 4,9 mmol/L). Elle résulte d'un trouble de répartition ou d'un déséquilibre du bilan ionique, à l'origine de troubles neuro-musculaires et le risque majeur est cardiaque. Causes : déshydratation choc brûlures graves diminution de la filtration glomérulaire (insuffisance rénale, atteintes tubulaires) insuffisance corticosurrénale diurétiques d'épargne potassique (amiloride, spironolactone, triamtérène)
L'exploration de l'équilibre acide-base du patient nécessite les dosages du pH, de la pC02 et des bicarbonates (HC03). Le principal système tampon de l'organisme est le couple bicarbonate-acide carbonique, dépendant du pH (équation d'Henderson-Hasselbach). Les perturbations des bicarbonates s'accompagnent d'une variation des chlorures plasmatiques en sens inverse.Variations pathologiqnes; Diminution des bicarbonates; alcalose respiratoire lors de l'hyperventilation alvéolaire; acidose métabolique: par excès d'acides fixes avec saturation des tampons par les ions H + acido-cétose diabétique ou lactique, insuffisance rénale) ou par pertes excessives en bicarbonates (diarrhées). Augmentation des bicarbonates acidose respiratoire par hypoventilation alcalose métabolique : lors d'administration abusive de bicarbonates, des pertes en chlorures (vomissements) ou de déplétion potassique (diurétiques, diarrhées, vomissements), ainsi que lors d'un hyperaldostéronisme.
Les protéines plasmatiques totales constituent un groupe très hétérogène comprenant des holoprotéines (molécules constituées d'un enchaînement d'acides aminés), des glycoprotéines et des lipoprotéines. Elles interviennent principalement dans le maintien de la pression oncotique sanguine (albumine...), dans le transport non spécifique de substances comme le fer (transferrine), l'hémoglobine (haptoglobine), les phospholipides (lipoprotéines) ou des médicaments (albumine), dans la coagulation (fibrinogène, prothrombine et antithrombine III), dans l'immunité humorale (Immunoglobulines et fractions du complément) ainsi que dans les systèmes tampons sanguins . La concentration plasmatique protéique varie en fonction de l'état d'hydratation de l'organisme : toute hémoconcentration ou hémodilution provoque respectivement des hyperprotéinémies et des hypoprotéinémies dites fonctionnelles. Variations physiologiques : Chez le nouveau-né, le taux de protéines est inférieur à celui de l'adulte (- 20%). Il augmente progressivement durant l'enfance et l'adolescence jusqu'à 16-18 ans. Il reste stable à l'âge adulte: une légère diminution est remarquée chez les personnes âgées. Durant la grossesse, l'augmentation du volume sanguin provoque une baisse de la protéinémie d'environ 10%. Les exercices physiques prolongés entraînent une augmentation de 10 % de la protéinémie. Variations pathologiques: Hypoprotéinémies; Carence d'apport : dénutrition, malabsorption; Défaut de synthèse (albumine, transferrine, prothrombine, fibrinogène ...) lors d'insuffisances hépatiques graves (cirrhoses, hépatites); Fuite anormale : brûlures, syndromes néphrotiques, glomérulonéphrites; Hyperprotéinémies; Hypergammaglobulinémies (myélome multiple, maladie de Waldenström); Lupus érythémateux disséminé; Maladies du collagène; Rhumatisme articulaire aigu; Diabète insipide; Déshydratation; Hypertension artérielle. |
